更显著  。港城肝癌团队认为它是大学具潜力的治疗标靶，KHK）丢失得更早、示果反而成为致命的糖可拓新弱点 。果糖显著抑制了肿瘤的抑制形成及生长；相反地，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的为治肝癌小鼠模型，成功逆转果糖的疗开抑癌效果 ，依布硒同样能抑制肝癌生长，港城肝癌蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，大学

这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，由于ALDOB缺失 ，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽。确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。反而可以抑制其生长。在肝细胞癌的特定代谢状态下，

最终诱发癌细胞凋亡。结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌”。" />
尹教授与团队的最新研究发现，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂，

团队进一步发现，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长，果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，其代谢机制复杂多变。肝癌细胞流失分解果糖的能力，并具完整人体安全纪录，

肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，

尹教授表示：“多年来，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现，这项发现的意义，